Amivantamab治疗EGFR突变NSCLC难治性脑/脑膜转移的真实世界研究
类型: 临床研究（会议摘要） 发表日期: 2026-05-21 入库日期: 2026-05-25 来源: ASCO 2026 Abstract 8521（多中心回顾性真实世界研究） 标签: amivantamab, 脑转移, 脑膜转移, 颅内疗效, 奥希替尼耐药, CNS
摘要
由周清教授牵头的7中心回顾性研究，评估amivantamab方案（单药或联合）在经第三代EGFR TKI治疗后进展的EGFR突变NSCLC合并脑实质转移和/或脑膜转移患者中的颅内疗效。这是迄今为止在EGFR突变NSCLC合并难治性CNS转移中最大样本的amivantamab颅内疗效数据。
关键数据
- 31例患者入组：13例单纯脑转移，18例合并脑转移+脑膜转移
- 80.6%（25/31）为EGFR敏感突变，均经第三代EGFR TKI治疗后进展；6例携带非经典突变
- 54.8%（17/31）既往接受过≥4线治疗
- Amivantamab单药使用：32.3%（10/31）
- 中位颅内PFS: 10.3个月（95% CI 4.5-16.1）
- 24例可评估：颅内ORR 25.0%（6/24），颅内DCR 91.7%（22/24）
- CNS相关症状改善率: 83.9%（26/31）
- CSF探索性分析：治疗后CSF压力下降、CEA下降、EGFR扩增减少、C797S清除
对王丽华的实用意义
脑转移监测的重要性：EGFR突变NSCLC脑转移发生率高，尤其第三代TKI治疗后。母亲目前虽未报告脑转移，但需定期头颅MRI监测。
Amivantamab的颅内活性：如果母亲后续出现脑转移或脑膜转移（尤其奥希替尼进展后），amivantamab展示出有临床意义的颅内疾病控制能力——DCR 91.7%且83.9%症状改善。这是在重度经治人群中非常难得的数据。
CSF C797S清除信号：探索性分析显示amivantamab可清除CSF中的C797S，提示其对第三代TKI耐药机制在CNS中也有效。这意味着即使出现on-target耐药，amivantamab仍可在颅内发挥作用。
症状获益优先：对于已出现CNS症状的患者，83.9%的症状改善率表明amivantamab可显著提升生活质量，这在姑息治疗场景下尤为重要。
CSF生物标志物监测：该研究提示CSF中的CEA和ctDNA（如C797S）可作为颅内疗效监测的潜在工具。
局限性
- 回顾性研究，样本量有限（N=31）
- 治疗方案不统一（单药vs联合，不同联合药物）
- 目前仅以会议摘要形式发布
参考文献
- Zhou Q, et al. Amivantamab in EGFR-mutated NSCLC with refractory brain or leptomeningeal metastases: a multi-center real-world study. J Clin Oncol. 2026;44(suppl 16):abstr 8521.